【出 处】：《 天然产物研究与开发 》 CAS CSCD 2014年第26卷第1期 131-135页,共5页

【作 者】： 李昱 [1,2] ; 王文霞 [1] ; 许青松 [1] ; 李曙光 [1] ; 杜昱光 [1]

【摘 要】 本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型，观察聚合度7—15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介索-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达的影响，及对p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38mitogen—activatedproteinkinases，p38MAPK）信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂（SB203580）验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用，从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF—α，并且抑制p38信号蛋白的磷酸化水平。因此，初步认为壳寡糖可能通过抑制炎性U937细胞中p38MAPK信号通路抑制IL-8和TNF-α的表达。